腫瘤可以誘發(fā)宿主體內多組織器官的系統(tǒng)性病變。原位腫瘤在能夠發(fā)生轉移的同時，還會通過釋放可溶性因子、細胞外囊泡與顆粒（EVPs）等破壞機體穩(wěn)態(tài)。近期，康奈爾大學威爾醫(yī)學院研究人員發(fā)現遠端腫瘤細胞可以通過分泌的EVPs誘導肝臟代謝功能失調。研究成果發(fā)表在《Nature》期刊，論文標題為“Tumour extracellular vesicles and particles dysregulate liver metabolism”。

該研究團隊在不具有肝臟轉移特性的黑色素瘤（B16F10）、骨肉瘤（K7M2）小鼠模型以及只發(fā)生肝外轉移的胰腺癌病人肝臟活檢組織中發(fā)現，其肝臟內均出現了炎癥相關信號通路的激活、脂質代謝信號通路的抑制以及脂肪肝特性。在小鼠模型中，使用基因敲除或藥物等抑制EVPs分泌后，腫瘤誘導脂肪肝形成的能力受到抑制。進一步通過質譜分析等發(fā)現，EVPs通過下調細胞代謝酶CYP基因的表達，抑制肝臟的藥物代謝能力。

該研究首次發(fā)現遠端腫瘤細胞可通過分泌EVPs誘導肝臟代謝功能的失調。

注：此研究成果摘自《Nature》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。