腫瘤可以誘發(fā)宿主體內(nèi)多組織器官的系統(tǒng)性病變。原位腫瘤在能夠發(fā)生轉(zhuǎn)移的同時(shí)，還會(huì)通過釋放可溶性因子、細(xì)胞外囊泡與顆粒（EVPs）等破壞機(jī)體穩(wěn)態(tài)。近期，康奈爾大學(xué)威爾醫(yī)學(xué)院研究人員發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)端腫瘤細(xì)胞可以通過分泌的EVPs誘導(dǎo)肝臟代謝功能失調(diào)。研究成果發(fā)表在《Nature》期刊，論文標(biāo)題為“Tumour extracellular vesicles and particles dysregulate liver metabolism”。

該研究團(tuán)隊(duì)在不具有肝臟轉(zhuǎn)移特性的黑色素瘤（B16F10）、骨肉瘤（K7M2）小鼠模型以及只發(fā)生肝外轉(zhuǎn)移的胰腺癌病人肝臟活檢組織中發(fā)現(xiàn)，其肝臟內(nèi)均出現(xiàn)了炎癥相關(guān)信號(hào)通路的激活、脂質(zhì)代謝信號(hào)通路的抑制以及脂肪肝特性。在小鼠模型中，使用基因敲除或藥物等抑制EVPs分泌后，腫瘤誘導(dǎo)脂肪肝形成的能力受到抑制。進(jìn)一步通過質(zhì)譜分析等發(fā)現(xiàn)，EVPs通過下調(diào)細(xì)胞代謝酶CYP基因的表達(dá)，抑制肝臟的藥物代謝能力。

該研究首次發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)端腫瘤細(xì)胞可通過分泌EVPs誘導(dǎo)肝臟代謝功能的失調(diào)。

注：此研究成果摘自《Nature》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)，僅供參考。