歐盟官網(wǎng)4月6日消息，奧地利維也納獸醫(yī)大學(xué)科研團隊在歐盟資助的ONCOMECHAML和ARCH項目支持下，發(fā)現(xiàn)結(jié)合蛋白MSI2可作為急性髓細胞白血?。ˋML）的新治療靶標。該發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《白血病》雜志上。
　　現(xiàn)有研究已發(fā)現(xiàn)約10％-15％的AML患者編碼C/EBPα轉(zhuǎn)錄因子的CEBPA基因存在突變。CEBPA突變的最常見類型導(dǎo)致C/EBPα的N端截短變體表達，稱為p30。盡管研究發(fā)現(xiàn)C/EBPα p30與表達遺傳機制相互作用，但尚不太了解p30誘導(dǎo)變化如何引發(fā)白血病。
　　維也納大學(xué)科研團隊在p30驅(qū)動的骨髓原始細胞模型中繪制了與p30相關(guān)的調(diào)控元件，然后利用RNA測序測量了在基因表達中所有與p30相關(guān)的變化。研究發(fā)現(xiàn)33個基因的表達直接受C/EBPα p30癌蛋白的控制，CRISPR / Cas9篩選的一項功能研究確定了RNA結(jié)合蛋白MUSASHI-2（MSI2）是p30的關(guān)鍵效應(yīng)物，因此MSI2是CEBPA突變AML患者可能的新治療靶標。

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