近日，來自美國伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校（UIC）的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種分子開關(guān)，它可以使被稱為巨噬細(xì)胞的免疫細(xì)胞清除由感染引起的細(xì)胞碎片，而不會導(dǎo)致炎癥和組織損傷。該研究近日已發(fā)表在美國國家科學(xué)院院刊（PNAS）上。

　　眾所周知，巨噬細(xì)胞是一種遍布全身的免疫細(xì)胞，它們可以產(chǎn)生炎癥。適度的炎癥是有益的，因?yàn)檠装Y信號會將其他免疫細(xì)胞帶到特定位置以清除感染。然而，當(dāng)炎癥失控時，就像在炎癥性疾病中那樣，它們就可能會引起細(xì)胞和組織的過度損傷，導(dǎo)致非常難以逆轉(zhuǎn)的惡性循環(huán)。但當(dāng)巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)胞碎片或?qū)е卵装Y的外來微生物時，它也在消退炎癥中發(fā)揮著重要作用。巨噬細(xì)胞能在這兩種截然相反的角色之間來回切換，其背后的機(jī)制一直困擾著科學(xué)家。

　　UIC醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)研究助理教授Saroj Nepal帶領(lǐng)的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，一種名為Gas6的分子來在誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞通過吞噬和消化細(xì)胞碎片來發(fā)揮其抗炎作用。這種分子可能成為潛在的藥物靶點(diǎn)，使細(xì)胞進(jìn)入抗炎狀態(tài)，從而幫助治療。

　　在急性肺損傷的小鼠模型中，Nepal及其同事發(fā)現(xiàn)肺巨噬細(xì)胞同時表達(dá)炎癥和抗炎蛋白。其中一種抗炎蛋白是Gas6。當(dāng)動物模型的巨噬細(xì)胞被人為耗盡Gas6后，肺中炎癥分子和蛋白質(zhì)的清除嚴(yán)重受損，炎癥無法解決。當(dāng)研究人員提高小鼠巨噬細(xì)胞中的Gas6水平時，炎癥的消退速度比正常巨噬細(xì)胞小鼠快得多。

　　Nepal說：“利用Gas6開關(guān)控制巨噬細(xì)胞的抗炎功能，對于治療從心臟病、癌癥到類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等多種疾病具有巨大的潛力，而炎癥是這些疾病的一個關(guān)鍵潛在特征。”

 

論文鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2019/07/29/1821601116

免責(zé)聲明：本網(wǎng)轉(zhuǎn)載自其它媒體的文章，目的在于弘揚(yáng)科技創(chuàng)新精神，傳遞更多科技創(chuàng)新信息，并不代表本網(wǎng)贊同其觀點(diǎn)和對其真實(shí)性負(fù)責(zé)，在此我們謹(jǐn)向原作者和原媒體致以崇高敬意。如果您認(rèn)為本站文章侵犯了您的版權(quán)，請與我們聯(lián)系，我們將第一時間刪除。