目前的細胞對RNA病毒的固有免疫模型主要是由病毒引發(fā)的誘導抗病毒反應，這種反應是由RIG-I類受體或toll類受體發(fā)起的，這些受體通過干擾素調(diào)控因子（IRFs）感知病原體相關的分子模式，并向下游發(fā)出信號；誘導合成I型和III型干擾的轉(zhuǎn)錄因子IRF1。
　　今日，一項刊登在國際雜志Nature Microbiology上的研究報告中，美國的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)，得益于IRF1蛋白的幫助，肝細胞或許會對多種RNA病毒感染產(chǎn)生天然抵抗力，包括甲肝病毒、登革熱（登革病毒）和寨卡病毒等；當存在于肝細胞中時，IRF1蛋白能夠調(diào)節(jié)酶類RARRES3的活性，從而攻擊病毒。當甲肝病毒試圖在細胞中建立感染時RARRES3酶就會進行表達。
　　IRF1蛋白是肝臟細胞中對病毒產(chǎn)生內(nèi)在抵抗力的主要調(diào)節(jié)子，如果其存在于肝細胞中，就能夠確保，對脂質(zhì)發(fā)揮作用的酶類RARRES3使得肝細胞對甲肝病毒感染產(chǎn)生攻擊或抵抗特性。
　　當表達RARRES3酶類能夠保護機體抵御甲肝病毒感染時，其并不會幫助肝臟細胞抵御來自其它RNA病毒的感染，比如登革病毒等；后期研究中，研究人員希望能夠通過更為深入的研究來闡明肝細胞的先天免疫力如何通過IRF1來調(diào)節(jié)機體感染，同時研究者也希望能更好地理解為何IRF1能夠產(chǎn)生特定的細胞功能來抵御特殊RNA病毒的攻擊。
　　該發(fā)現(xiàn)揭示了對這些正鏈RNA病毒的肝細胞固有免疫力的一個未被重視的層次，并確定了以前未被認識的抗病毒效應基因。
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